抽象
鉄過負荷毒性は、肝線維症を引き起こし、続いて酸化ストレスおよびアポトーシス経路を介して癌へと進行する慢性肝疾患と関連することが示された。
金属毒性に対するキレート化、抗酸化、または抗アポトーシスのメカニズムとしての緑茶の潜在的な活性は、ほとんど明らかにされていなかった。
ここでは、血清ヘプシジンレベルの調節、鉄過負荷の減少、および鉄過負荷実験ラットにおける肝線維症の改善における緑茶の抗酸化および抗アポトーシス特性を評価しようとしています。
雄の成体ラットの3つの群を無作為に3つの群に分類し、そして以下のように処理した:対照ラット、鉄で処理したラットを飲料水中で2ヶ月間、続いてビヒクルまたは緑茶抽出物(AGTE; 100)。
さらに2ヶ月のmg / kg)治療。
その後、我々は鉄過負荷誘発脂質過酸化、抗酸化剤枯渇、肝細胞傷害およびアポトーシスに対するAGTEの効果を調べた。
AGTEによる鉄過負荷ラットの処置は、肝臓内の鉄蓄積の顕著な減少、血清フェリチンの減少、およびヘプシジンレベルをもたらした。
鉄過負荷ラットは、対照群と比較した場合、肝臓において、過酸化脂質および一酸化窒素(NO)のマーカーであるマロニルジアルデヒド(MDA)の有意な増加を示した。
また、チトクローム cとDNA量の有意な変化 アポトーシスマーカーは鉄処置ラットにおいて報告された。
脂質過酸化、NO濃度、チトクロームcおよびDNA含有量に対する鉄過負荷の影響はAGTEによる介入治療によって有意に減少した(P < 0.001)。 さらに、肝臓の内因性抗酸化能力/レベル(TAC)もまた、慢性的な鉄過剰症において有意に減少し、そしてAGTEの投与は、肝臓抗酸化活性/レベルの減少を回復させた。 また、肝臓ヘプシジンは、酸化的およびアポトーシス関連バイオマーカー、ならびにAGTE処置後の鉄処置ラットの肝線維症の改善と有意に相関することが示された。 試験管内分析は、肝臓の鉄毒性の改善が、緑茶ポリフェノール化合物、特にエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)の抗酸化性および保護能力に主に依存することを示した。 本発明者らの研究は、緑茶抽出物(GTE)が、肝臓の鉄蓄積の抑制を介して、ラット肝臓における鉄過負荷誘発性の肝毒性、アポトーシスおよび酸化ストレスを改善することを示した。 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1319562X17302127