ハイライト
•EGCGはヒト胎盤絨毛癌細胞の増殖阻害を誘導した。
•緑茶のカテキン特異的な効果は、
EGCGの最大の効果によって明白であった。
•癌性栄養芽層有糸分裂誘発におけるEGCGシグナルは、
ERK、p38およびAMPK経路に依存する。

要旨
この研究は、BeWo、JEG-3、JAR胎盤絨毛癌細胞における
有糸分裂誘発に対する緑茶EGCGの
効果に関与する経路を調べた。
細胞数およびBrdUの取り込みによって示されるように、
EGCG は用量依存的および時間依存的に細胞増殖を阻害した。
緑茶のカテキン特有の効果は明白であった。
細胞増殖の抑制において、
EGCGはエピカテキン、エピカテキンガレート、
およびエピガロカテキンよりも有効であった。
MAPKサブファミリーの3つ、
ERK、p38、JNKを調べたところ、
EGCGはpERK1/2、pp38を増加させた。
ERK1/2、p38 MAPK、JNK、pJNK の
総タンパク質レベルは変化しなかった。
pERK1/2、pp38のEGCG誘導性増加は、
それぞれERK1/2 MAPK、p38 MAPKの
特異的阻害剤によって阻害された。
これらの阻害剤は、
細胞数とBrdU取り込みにおけるEGCG誘導性減少を抑制した。
AMPK阻害剤は、
EGCGによる増殖とAMPKリン酸化を妨いだ。
これらのデータはEGCGがAMPK、ERK、p38経路を介して
絨毛癌細胞増殖を媒介するがJNK経路は媒介しないことを示唆する。

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0143400416300376