要旨
高アンモニア血症は急性および慢性肝不全に関連する
脳症における主要な病態生理学的因子である。
マウス脳切片標本について、
皮質入力の高周波電気刺激(HFS)によって誘発される
皮質線条体長期増強(LTP)の特性に対する
薬理学的NMDA受容体(NMDAR)活性化の
長期的効果に対するアンモニウムの効果を分析した。
塩化アンモニウム暴露はLTDを消費して
HFS誘発LTPの発現を増強し、
NMDA誘発LTDの生成を促進した。
この治療は、タウリン誘発LTPおよび
ヒスタミン誘発LTDの2つのNMDAR非依存型の
可塑性に影響を及ぼさなかった。
NMDA誘発可塑性の変化は、
緑茶ポリフェノールによる治療により防止され、
異常な皮質線条体可塑性の発現に関する
酸化ストレスの寄与が示唆された。

ハイライト
► 皮質線条体経路のシナプス可塑性は
高アンモニア血症に感受性がある。
►アンモニアによる変化は、
NMDAグルタミン酸受容体の機能強化に起因する。
►緑茶のポリフェノール系酸化防止剤は、
NMDAによる可塑性のアンモニアによる変化を防ぐ。

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0003986113000374