要旨
緑茶を飲むことは糖尿病と負の関連があり、
脂肪酸化ストレスはインスリン抵抗性において
中心的な役割を果たすかもしれない。
本研究の目的は、
緑茶の抗インスリン抵抗性効果のメカニズムを解明することである。
モデルとして肥満KK-ayマウス、
高脂肪食誘導肥満ラット、
誘導インスリン抵抗性3T3-L1脂肪細胞を使用した。
インスリン感受性とROSが
動物および脂肪細胞において検出された。
酸化ストレスアッセイおよびグルコース取り込み能力アッセイを行い、
インスリンシグナルに対するEGCGの効果を検出した。
緑茶カテキン(GTC)は動物の血糖値を下げ、
耐糖能を高めた。
GTCは、動物および脂肪細胞の両方のモデルにおいて
ROS含有量を減少させた。
EGCGはデキサメタゾンを減弱し、
TNF-αはROS生成を促進し、
グルコース取り込み能力を増加させた。
EGCGはJNKリン酸化も減少させ、
GLUT-4転座を促進した。
EGCGおよびGTCは、
脂肪インスリン抵抗性を改善することができ、
それらのROS捕捉機能に対する効果を正確にすることができる。

ハイライト
►緑茶カテキン(GTC)は、動物の
血糖値、ROS、耐糖能を有意に低下させた。
►EGCGはデキサメタゾンを減弱させ、
TNF-αはROSの生成を促進し、
グルコース取り込み能を高めた。
►EGCGはJNKリン酸化も減少させ、
GLUT-4転座を促進した。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584912000809