要旨
緑茶抽出物(GTE)は、
非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)中の
NFκBを介した炎症を軽減する。
この活性はToll様受容体4(TLR4)
依存的であるという仮説を立てた。
野生型(WT)およびTLR4変異(TLR4m)マウスに、
GTEを含む高脂肪食を8週間与え、
NASH、NFκBによる炎症、
TLR4、MyD88、 TRIF、循環エンドトキシン、
腸のタイトジャンクションタンパク質mRNAの発現を評価した。
TLR4mマウスはWTマウスより体重が少なかった。
両マウスで体重と肥満はGTEによって低下した。
脂肪肝、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ、肝臓の脂質過酸化は、
WTマウスではGTEによって低下し、
GTEに関係なくTLR4mマウスでも低下した。
リン酸化 NFκBp65サブユニットおよび
炎症誘発性遺伝子(TNFα、iNOS、MCP-1、MPO)の発現は、
WTマウスではGTEにより低下した。
TLR4 mRNAレベルは、
両マウスでGTEにより低下した。
TRIFとタイトジャンクションタンパク質mRNAは変化しなかったが、
MyD88と血清エンドトキシンはGTEにより低下した。
GTE は、十二指腸と空腸におけるクローディン-1 mRNA、
空腸と回腸におけるオクルディン、
帯状小帯-1のmRNAを増加させた。
GTEは、腸管由来の内毒素転座と
TLR4 / MyD88 /NFκB活性化を制限することによって、
NASH中の炎症から保護する。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286317302929