ハイライト
•緑茶標準抽出物ポリフェノンEは前立腺癌細胞の増殖を抑制します。
•ポリフェノンEは細胞内酸化ストレスを誘導し、Aktの活性化を阻害します。
•強制的なAkt活性化はポリフェノンE誘導性細胞死に対抗する
•ROS除去はAktシグナル伝達を回復させ、ポリフェノンE誘導性細胞死を防ぐ。
要約
緑茶の摂取は、癌の化学予防活性を有することが示されています。
ポリフェノールＥ（ＰＥ）は、広く使用されている標準化された緑茶抽出物配合物である。
本研究は、前立腺癌細胞（PC3）に対するPEの影響を調査し、関与する可能性のあるシグナルを分析し、抗酸化作用または酸化促進作用が関係しているかどうかを明らかにすることを目的とした。
３０および１００μｇ ／ ｍｌのＰＥによるＰＣ３細胞の処理は、細胞生存率および増殖を有意に減少させた。
試験した濃度では、PEは抗酸化活性を全く発揮せず、代わりに30および100μg/ mlの濃度で酸化促進効果を引き出し、これは観察されたPE細胞毒性と一致した。
PE誘導性細胞死は、ミトコンドリア機能障害およびAkt活性化のダウンレギュレーションと関連しており、したがって、PE誘発性細胞機能障害におけるそれらの関与を示唆している。
ROSスカベンジャーN-アセチルシステインへの細胞露出は、PE誘導ROS増加、pAkt障害、および細胞死を防ぎ、観察された現象におけるROSの原因となる役割を明らかに示している。
Aktを過剰発現している細胞においてPEがPC3損傷を誘発しないことは、PE誘発細胞死におけるその意味をさらに裏付ける。
本発明者らの発見は、抗増殖作用と、ＰＣ３細胞に対するＰＥによって誘発される酸化促進作用との間の関連性を示し、そして前立腺癌細胞に対するＰＥの毒性に潜在的に関与する分子シグナル伝達パターンを描写しています。
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887233317301212